RESTAURATION CAPILLAIRE EFFICACE CHEZ LES PATIENTS SOUFFRANT DE CALVITIE À L’AIDE D’UN TRAITEMENT COMPLET DE BIO-REVITALISATION.
UNE ÉTUDE MÉDICALE PRÉLIMINAIRE ET PROSPECTIVE.
Pilar REYES, MD., Gustavo H. LEIBASCHOFF, MD.
- Dr. María Del Pilar Reyes Agüero, Aesthetic Medicine & Cosmetic Surgery. C. P. Ortiz Rubio 1325, Medardo González, 88550 Reynosa, Tamps., Mexique
- President of the WSCG World Society of Cosmetic Gynecology Medical Consultant and Educator, President of ICAM USA Inc International Consultants in Aesthetic Medicine, University of Buenos Aires, Dallas, Texas, États-Unis
Résumé
Les traitements de bio-revitalisation pour la perte de cheveux, utilisés dans la présente étude, se concentrent sur la promotion de la croissance des cheveux par la stimulation de la prolifération et de la différenciation cellulaires pendant le cycle de croissance des cheveux.
Nous avons utilisé les termes bio-revitalisation ou bio-stimulation car ces traitements aident à restaurer et à promouvoir les processus physiologiques normaux, conduisant à un renouvellement continu du tissu du cuir chevelu et stimuler la croissance des cheveux.
Nous présentons le protocole de traitement et les résultats obtenus en utilisant une combinaison de PRP, de carboxythérapie et d’une solution capillaire d’Alfatradiol 0,025 %.
Concernant ces traitements :
- Des études scientifiques sur le plasma riche en plaquettes (PRP) confirment que ses avantages comprennent une augmentation de la cicatrisation des plaies des tissus durs et De plus, il a été démontré que les injections intradermiques de PRP dans le cuir chevelu augmentent les structures vasculaires autour des follicules pileux et induisent la prolifération des cellules de la papille dermique.
- La carboxythérapie consiste en l’utilisation thérapeutique du dioxyde de carbone (CO2) à l’état gazeux stérile. Au niveau de la microcirculation, le CO2 augmente le tonus vasculaire et produit une vasodilatation microcirculatoire active. La vasodilatation induite par le CO2 favorise l’effet Bohr, résultant en une oxygénation tissulaire accrue et la néo-angiogenèse. Dans le même temps, l’étirement tissulaire produit lors de l’injection de CO2 induit une inflammation subclinique qui déclenche les processus de régénération tissulaire par l’activation des macrophages, des fibroblastes et des cellules endothéliales qui stimulent la néovascularisation et la restauration de la matrice extracellulaire.
- La solution capillaire d’Alfatradiol, 0,025 % est à utiliser comme entretien à domicile et à appliquer le soir sur cuir chevelu propre et sec. La solution d’Alfatradiol antagonise l’effet inhibiteur de la prolifération de la testostérone et de la dihydrotestostérone dans les follicules pileux anagènes. Par conséquent, elle réduit la synthèse dermique de la dihydrotestostérone en inhibant l’enzyme 5 a réductase.
Notre étude médicale clinique a été menée à Reynosa, Tamaulipas, au Mexique, au cours des 2 dernières années.
- Nous avons utilisé un protocole de traitement qui comprend une séance d’injections intradermiques de PRP une fois par mois et une séance de carboxythérapie intradermique profonde une fois par semaine sur toute la zone de calvitie, plus la solution d’Alfatradiol comme entretien journalier à
- En fonction du grade d’alopécie, selon la classification de Hamilton [43] Norwood [44], la durée du traitement chez chaque patient était d’environ 3 à 5 mois, le suivi a été effectué sur un an.
- Les critères d’évaluation étaient la repousse des cheveux, en utilisant une observation clinique, subjective et objective et des photographies avant et après. À la fin des cycles de traitement, les patients ont présenté une amélioration clinique du nombre de cheveux en croissance.
- À la fin du suivi, nous avons obtenu un taux élevé de satisfaction des patients pour le résultat thérapeutique.
- Nous pensons que ce protocole est soutenu scientifiquement en tant que traitement non chirurgical pour traiter l’alopécie androgénique.
INTRODUCTION
L’objectif de l’étude est d’évaluer les effets d’une combinaison de thérapies de biostimulation utilisant
- le PRP,
- la carboxythérapie
- et l’Alfatradiol, une solution capillaire, sur la croissance active des cheveux.
Contrairement à la croyance sociale, la plupart des hommes qui souffrent de calvitie masculine sont mécontents de leur situation et feraient n’importe quoi pour la changer.
La perte de cheveux affecte leur qualité de vie, y compris les relations sociales et professionnelles [45].
- L’alopécie androgénétique ou calvitie masculine commune représente plus de 95 % de la perte de cheveux chez les hommes.
- À l’âge de trente-cinq ans, les deux tiers des hommes américains connaîtront un degré de perte de cheveux notable, et à l’âge de cinquante ans, environ 85 % des hommes ont des cheveux considérablement clairsemés.
- Pour environ vingt-cinq pour cent des hommes qui souffrent de calvitie masculine le processus commence avant d’atteindre l’âge de vingt et un ans.
- La dihydrotestostérone (DHT) est l’hormone spécifique responsable de la calvitie masculine et féminine en raison de changements dans son métabolisme [45].
Dans la perte de cheveux normale, moins de 100 cheveux tombent chaque jour et sont remplacés par de nouveaux cheveux épais.
- Dans l’évolution de la calvitie masculine et féminine, les nouveaux cheveux sont fins et clairsemés (cheveux intermédiaires ou cheveux miniaturisés). La calvitie masculine et féminine progresse généralement selon un schéma définitif.
- Les traitements médicaux contre la perte de cheveux, tels que la lotion au minoxidil, le finastéride à 1 mg par voie orale ou l’acétate de cyprotérone par voie orale, peuvent ralentir le développement de la calvitie [45].
La recherche sur les traitements de biostimulation confirme la chaîne d’événements qui conduisent à la récupération de la physiologie tissulaire, et à l’amélioration de l’état des tissus conjonctifs, donc de l’épiderme et du derme [46].
Grâce aux traitements de biostimulation, les radicaux libres et le stress oxydatif sont réduits, il y a une récupération de la glycation et de la méthylation des protéines et il y a une vasodilatation des micro- vaisseaux, donc le processus inflammatoire est diminué de sorte que les fibroblastes et leurs fonctions anaboliques sont activés, et en particulier la production de collagène de type III, d’élastine et d’acide hyaluronique à partir de leurs précurseurs est améliorée [48].
- Dans la présente étude, nous nous sommes concentrés sur les traitements de restauration, définis comme des procédures visant à restaurer le métabolisme et la fonction (retour à la normale) de la peau.
- Nous avons utilisé une combinaison de procédures, injections de PRP et carboxythérapie, un excellent exemple de résultats de biostimulation en tant que traitements restitutifs.
AU COURS DES DERNIÈRES ANNÉES, DES RECHERCHES ONT MONTRÉ QUE LE PLASMA RICHE EN PLAQUETTES (PRP) PEUT ÊTRE INJECTÉ, PAR VOIE INTRADERMIQUE OU SOUS-CUTANÉE, DANS LE CUIR CHEVELU POUR NORMALISER LA PERTE DE CHEVEUX ET INVERSER LA MINIATURISATION DES CHEVEUX DANS LA CALVITIE MASCULINE ET FÉMININE.
Les avantages du plasma riche en plaquettes (PRP) comprennent notamment une augmentation de la cicatrisation des plaies des tissus durs et mous.
- De plus, le rôle du PRP dans le traitement de la perte de cheveux a été confirmé dans des rapports récents [1, 2, 3, 4]., Rinaldi a décrit l’utilisation du PRP dans l’alopécie areata [4].
- Uebel et al. ont montré que le prétraitement des unités folliculaires avec du PRP avant la transplantation entraînait une amélioration de la croissance et de la densité des cheveux [3].
- Il a été rapporté que le PRP autologue activé induit la prolifération des cellules de la papille dermique en régulant à la hausse le facteur de croissance des fibroblastes 7 (FGF-7) et la caténine b ainsi que les protéines kinases ERK (extracellular signal-related kinase) et Akt [2].
- L’angiogenèse associée à l’anagenèse a été suggérée comme l’un des facteurs importants de la croissance active des cheveux [5], en raison de la sécrétion de facteur de croissance de l’endothélium vasculaire (VEGF) par les kératinocytes de la gaine radiculaire externe et les fibroblastes de la papille dermique [5, 6, 7].
- L’augmentation de la sécrétion de VEGF influence la croissance des structures dermiques normales et pathologiques [8]. Tobin et al. ont rapporté que le mésenchyme du follicule pileux présente une plasticité significative associée au cycle pileux. La modulation de ces échanges cellulaires est susceptible d’être cruciale lors des transformations cliniquement importantes des follicules pileux, qui adviennent lors de l’alopécie androgénétique [9].
Il a été démontré que l’injection de PRP, intradermique ou sous-cutanée, dans les zones de calvitie, améliorent les conditions ischémiques cutanées et augmente les structures vasculaires autour des follicules pileux [1, 10]. Il a été démontré que de nombreuses modalités de traitement actuelles de la perte de cheveux modulent l’angiogenèse et améliorent le flux sanguin [11].
- Les effets anti-apoptotiques du PRP ont été suggérés comme l’un des principaux facteurs contribuant à stimuler la croissance des cheveux [2, 23].
- L’activation induite par le PRP des régulateurs anti-apoptotiques, tels que la protéine Bcl-2 et la signalisation Akt, prolonge la survie des cellules de la papille dermique pendant le cycle pilaire [2, 23].
- De plus, la régulation à la hausse des voies de signalisation FGF-7/b-caténine avec le traitement PRP est suggérée pour stimuler la croissance des cheveux en induisant la différenciation des cellules souches folliculaires ainsi qu’en prolongeant la phase anagène du cycle de croissance des cheveux [2, 24].
Les données que nous rapportons prouvent l’efficacité clinique du traitement par PRP. De plus, la satisfaction des patients confirme la qualité des résultats.
L’ALFATRADIOL ANTAGONISE L’EFFET INHIBITEUR DE LA PROLIFÉRATION DE LA TESTOSTÉRONE ET DE LA DIHYDROTESTOSTÉRONE DANS LES FOLLICULES PILEUX ANAGÈNES.
Par conséquent, l’alfatradiol réduit la synthèse cutanée de la dihydrotestostérone, inhibant l’enzyme 5 a réductase. Avec l’administration cutanée topique, des concentrations efficaces d’alfatradiol sont obtenues dans la peau et seule une quantité négligeable est absorbée [27].
LA CARBOXYTHÉRAPIE CONSISTE EN L’UTILISATION THÉRAPEUTIQUE DU DIOXYDE DE CARBONE, DU CO À L’ÉTAT GAZEUX, SOIT PAR INJECTION TRANSCUTANÉE OU SOUS-CUTANÉE.
- Le dioxyde de carbone (CO2) est un gaz inodore et incolore découvert pour la première fois par Van Helmont, en 1648.
- L’utilisation clinique du CO2 n’est pas nouvelle, à Buenos Aires, en Argentine et en France, à Clermont Ferrand, les injections de gaz CO2 ont été utilisées pour traiter les artériopathies périphériques des membres inférieurs, en particulier celles qui sont oblitérantes [29].
- Lorsque le CO2 est administré par voie sous-cutanée, il se diffuse immédiatement au niveau microcirculatoire cutané et musculaire.
- Au niveau vasculaire, le CO2 produit une vasodilatation microcirculatoire par son activité directe sur les cellules musculaires lisses des artérioles [30]. De plus, il favorise l’effet Bohr, un mécanisme entraînant une oxygénation tissulaire plus élevée (PO2 est augmentée) et une néo-angiogenèse [31, 41, 42].
█ Pharmacodynamique de la carboxythérapie
• Vasodilatation active [32].
- Activité directe sur les fibres musculaires lisses artériolaires
- Activité sympatholytique
• Augmentation de la sphygme artério-artériolaire.
- Augmentation des phénomènes oxydatifs, avec l’hydrolyse résultante des triglycérides en acide gras et en glycérol dans le tissu adipeux.
- Stimule les néo-collagénases [33, 34].
• Activité hémo-rhéologique.
- Améliore la déformation des érythrocytes.
• L’étirement des tissus, lors de l’injection de CO2 :
- induit une inflammation subclinique,
- qui déclenche les processus de réparation et de régénération des tissus,
- stimulant les macrophages, les fibroblastes et les cellules endothéliales,
- ce qui entraîne la néovascularisation et le remodelage de la matrice
█ Appareil de carboxythérapie
L’appareil CO2 dispose d’un panneau de commande et d’une pièce à main. La commande électronique permet de sélectionner différents paramètres, par exemple une vitesse d’écoulement lente, le volume de gaz et le pourcentage de dose. La cartouche de CO2 doit être uniquement destinée à un usage médical. Le CO2 arrive dans des conditions stériles.
Appareil de carboxythérapie.
SÉLECTION DES PATIENTS
Inclusion
- Homme entre 25 et 49 ans.
- Optant pour la première fois pour un traitement non chirurgical de la calvitie. Pas d’intervention chirurgicale antérieure. Entre 2 et 5a dans le classement Hamilton Norwood.
Exclusion
- Les patients ayant reçu des traitements topiques (tels que le minoxidil, la prostaglandine, ou analogues, les rétinoïdes et les corticostéroïdes) ou systémiques pour la calvitie (tels que le finastéride, le dutastéride et les anti-androgènes) au cours des 12 mois précédents ont été exclus.
- Les patients ayant une propension aux chéloïdes et les patients immunodéprimés ont également été exclus.
Consentement éclairé
- Tous les patients ont donné leur consentement éclairé par écrit avant de participer à l’étude, qui a été réalisée conformément à la Déclaration d’Helsinki.
MÉTHODE
Obtention du PRP
- Le processus commence par le prélèvement d’un échantillon de sang autologue de 10cc (1 tube) ou 20cc (2 tubes) dans un tube avec un gel séparateur et un anticoagulant.
- Alfatradiol 0,025 % Solution capillaire : comme entretien à domicile est appliqué le soir sur un cuir chevelu propre et sec.
Après centrifugation, on obtient environ 5,5 mL de PRP autologue non activé par tube (centrifugation : 3 200 tr/min 5 minutes).
PROTOCOLE
- 39 patients masculins atteints de différents grades d’alopécie androgénétique ou de calvitie masculine commune ont reçu du PRP intradermique, par technique de mésothérapie, 0,05 mL injectés tous les 1 à 1,5 cm, toutes les 4 semaines.
- Immédiatement après le PRP, ils ont reçu du gaz CO2 intradermique, 5 cc dans chaque point d’injection, à l’aide d’une aiguille 30G, avec une distance de 2 à 3 cm entre eux, sur toute la zone de calvitie.
- La technique de carboxythérapie a ensuite été répétée, une à deux fois par semaine, en utilisant la même dose, 5 cc à chaque point d’injection, avec une distance de 2 à 3 cm entre eux, et sur toute la zone de calvitie.
- La durée du traitement chez chaque patient était d’environ 3 à 5 mois, la durée dépendait du degré d’alopécie selon la classification de Hamilton Norwood [44].
- Le suivi s’est fait sur une durée d’un an.
Critères d’évaluation
- Tous les patients ont été évalués en quatre étapes :
- T0, début de l’étude.
- T1 après 12
- T2, après 6
- T3, après 12
- Les résultats du traitement sur la croissance des cheveux ont été mesurés à l’aide de photographies avant et après (différentes étapes), de l’observation clinique du médecin et de la satisfaction du patient.
Évaluation histologique.
- Des biopsies incisionnelles à l’emporte-pièce (3 mm de diamètre) du cuir chevelu ont été obtenues au départ et deux mois après le dernier traitement et fixées dans du formol tamponné.
- L’analyse histologique a été réalisée sur des coupes sérielles en paraffine, colorées à l’hématoxyline-éosine en évaluant l’épaisseur de l’épiderme et le nombre de follicules par mm2.
- En ce qui concerne les biopsies cutanées, tous les échantillons ont été enrobés en veillant à l’orientation correcte et coupés perpendiculairement à la surface.
Avant le traitement.
Les coupes montrent un épiderme aminci peu proéminent et recouvert d’un épithélium mince. Au niveau dermique, les structures folliculaires sont minimes les fibres de tissu conjonctif peu denses et on observe des mini-changements inflammatoires périvasculaires.
Après le traitement.
Les coupes montrent un épiderme avec une hyperkératose légère et une acantose irrégulière, On observe de nombreuses annexes pilo-sébacées de caractère normal sur un stroma dermique de type conjonctif vascularisé.
Évaluation de la photographie avant et après
CAS CLINIQUE N° 1
Alopécie androgénétique
3 séances de PRP
12 séances de carboxythérapie
3 mois de cure.
VUE SUPÉRIEURE LATÉRALE ET POSTÉRIEURE AVANT LE TRAITEMENT
LES MÊMES VUES APRÈS UN AN DE TRAITEMENT ET DE SUIVI
CAS CLINIQUE N° 2
VUE SUPÉRIEURE LATÉRALE ET POSTÉRIEURE AVANT LE TRAITEMENT
VUE SUPÉRIEURE LATÉRALE ET POSTÉRIEURE APRÈS LE TRAITEMENT
après cinq séances de PRP et 20 séances de carboxythérapie.
COMMENTAIRES
Une fois que le PRP est injecté dans la couche dermique, les plaquettes sont activées. Elles se dilatent et les facteurs de croissance sont libérés des granules Alpha.
Les facteurs de croissance du PRP les plus importants pour la croissance des cheveux sont :
-
Facteur de croissance dérivé des plaquettes (PDGF)
-
Facteur de croissance de l’endothélium vasculaire (VEGF)
-
Facteur de croissance épidermique (EGF)
-
Facteur de croissance analogue à l’insuline 1 (IGF-1)
-
Facteur de croissance des fibroblastes (FGF)
-
Facteur de croissance nerveux (NGF).
- Le PDGF stimule la croissance du mésenchyme dermique. Les signaux PDGF sont impliqués à la fois dans les interactions entre l’épiderme et le follicule pileux et celles nécessaires à la formation du canal pileux et à la croissance du mésenchyme dermique, respectivement [35].
- Le VEGF appartient à une famille de facteurs de croissance puissants qui agissent sur les cellules mitotiques et les cellules endothéliales des vaisseaux sanguins et augmentent la perméabilité vasculaire. La croissance du follicule pileux dépend des vaisseaux et des capillaires qui forment le plexus vasculaire de la papille dermique. Rinaldi et al [28] ont montré, au moyen de la microscopie confocale, que la stimulation du VEGF via les récepteurs de l’adénosine induit des changements significatifs dans le diamètre moyen des vaisseaux périfolliculaires du cuir chevelu en comparaison au traitement placebo, et un allongement de la phase anagène des follicules transplantés. D’autres études ont montré que la stimulation des récepteurs de l’adénosine contribue à la croissance des cheveux par une stimulation directe de la production de VEGF par la papille dermique [36].
- L’EGF stimule la mitose des cellules épithéliales et des fibroblastes et améliore la proportion de cheveux en phase anagène. L’EGF inhibe l’entrée dans la phase catagène, favorisant la phase anagène [37].
- L’IGF ralentit l’apoptose. L’IGF-1 agit comme un signal mitotique dans les différentes lignées cellulaires et protège les cellules de l’apoptose. L’IGF-1 est anti-apoptotique et capable d’empêcher la mort cellulaire [38].
- Le FGF stimule la prolifération et la différenciation des kératinocytes et des cellules endothéliales [39].
- Le NGF stimule fortement la croissance des cheveux et ralentit l’apoptose. Le NGF a un effet modulateur sur le cheveu en fonction du récepteur avec lequel il interagit : au niveau de la gaine radiculaire externe, le complexe NGF TrkA stimule la prolifération des kératinocytes, tandis que le NGFj p75NTR favorise l’apoptose, la régression du follicule, et inhibe la croissance des cheveux [39].
Au cours de la transition anagène-catagène, l’augmentation de la communication neuro-immune entraîne une inflammation neurogène périfolliculaire, une apoptose dans les follicules pileux et un développement prématuré de la phase catagène.
- Une étude de la littérature sur les candidats clés dans les réponses au stress cutané révèle que non seulement la noradrénaline, la molécule de signalisation dominante de la réponse sympathique au stress, mais aussi le NGF, agissent comme médiateurs du stress. C’est certainement l’une des meilleures façons d’expliquer la corrélation entre le stress et la perte de cheveux [40].
Giusti et al. ont démontré que la concentration plaquettaire optimale pour l’induction de l’angiogenèse dans les cellules endothéliales humaines était de 1 500 000 plaquettes/μl, alors que des concentrations excessivement élevées de plaquettes étaient suggérées pour diminuer le potentiel angiogénique [26].
- Lorsqu’il est administré par voie sous-cutanée, le CO2 provoque une vasodilatation dans la microcirculation sous-cutanée. Ceci est mis en évidence par une augmentation de la vitesse d’écoulement et l’ouverture de capillaires « virtuels » autrement fermés dans des conditions paraphysiologiques.
- Le mécanisme d’action du CO2 est visible et mesurable par micro-angiologie (vidéocapillaroscopie avec sonde optique et fluxométrie laser Doppler). La capillaroscopie vidéo avec sonde optique montre une vasodilatation capillaire et veineuse active et une augmentation de la relation entre les tissus microvasculaires. La fluxométrie laser Doppler quantifie la vasodilatation (unités de perfusion) par une augmentation de la sphygme artériolaire (mouvement d’écoulement) et la vitesse du sang dans la microcirculation [47].
- L’action de la carboxythérapie CO2 produit un effet Bohr augmentant la PO2 et les néo-collagénases.
[41] [42].
CONCLUSIONS
La combinaison des techniques PRP, CO2 et d’une solution capillaire d’Alfatradiol 0,025 % a montré un excellent résultat clinique pour le traitement de différents grades de perte de cheveux androgénique.
Dans de futures études, il sera intéressant d’évaluer l’impact de différents facteurs tels que l’utilisation du derma-roller pour la thérapie d’induction du collagène et les précurseurs de la biostimulation.
Un autre élément sera de savoir comment le protocole fonctionne dans d’autres pathologies de perte de cheveux, telles que l’alopécie areata et l’effluvium télogène.
Notre protocole peut être une très bonne proposition en tant que traitement non invasif de la calvitie androgénique. Jusqu’à présent, l’offre de traitement non invasif était médiocre.
Le traitement proposé ne remplace pas la technique de greffe de cheveux, mais il peut satisfaire les patients à la recherche d’interventions non chirurgicales ou il peut être utilisé pour retarder la chirurgie et améliorer les résultats.
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